EDIT:

quando leggete questo paper, poi possiamo parlare di pseudoscienza? Anche il vostro amico, che dice anche cose false e obsolete, ha rettificato la sparata ridicola che ha fatto sul’articolo!!!

Uno studio tutto italiano, condotto da un gruppo di ricercatori della Fondazione EBRI Rita Levi Montalcini (European Brain Research Institute) e pubblicato su “Cell Death and Differentiation” del gruppo Nature, ha messo in evidenza come la formazione degli oligomeri intracellulari di β-amiloide sia responsabile della precoce compromissione della neurogenesi nei modelli animali, utilizzando una tecnica innovativa capace, oltre che di bloccare la formazione degli oligomeri, di far riprendere la corretta replicazione cellulare.

In questi giorni si sono visti molti titoli di stampa enfatizzare la scoperta di una molecola capace di bloccare la malattia di Alzheimer e di ringiovanire il cervello, ma le cose non stanno esattamente così: la molecola in questione, oggetto di studio del gruppo di ricerca da diversi anni, è un anticorpo intracellulare (dall’inglese “intrabody”) denominato scFvA13-KDEL, ed è il protagonista della metodica utilizzata in questo studio, la “Conformational Selective Interference (CSI)”. Questa si basa sull’utilizzo di anticorpi intracellulari conformazionali la cui caratteristica è quella di possedere un dominio legante l’antigene specifico, in questo caso, per gli oligomeri di β-amiloide, di cui i ricercatori hanno indagato il meccanismo molecolare di inibizione della neurogenesi.
La peculiarità dell’intracorpo rispetto ad un anticorpo monoclonale comune è che questo non viene somministrato dall’esterno, ma viene prodotto dalle stesse cellule – precedentemente trasfettate con un vettore retrovirale (lentivirus) – e rimane legato alla membrana del reticolo endoplasmatico attraverso la sequenza KDEL.

Utilizzando dei topi transgenici Tg2576, modelli di riferimento per lo studio dell’Alzheimer sull’animale, i ricercatori hanno messo in evidenza, utilizzando dei marcatori specifici per la replicazione cellulare e per le staminali neurali, come la neurogenesi nelle nicchie staminali (bulbo olfattivo e zona sottoventricolare) sia fortemente inficiata rispetto ai topi normali. Applicando la metodica CSI, è stato possibile non solo legare gli oligomeri di amiloide dentro le cellule, ma anche bloccarne la produzione e consentire alle cellule di riprendere la proliferazione in vivo; la perdita della capacità replicativa sarebbe dovuta all’aumentata instabilità dei microtubuli (fondamentali nella replicazione e nella morfogenesi), causata dalle importanti modificazioni post-traduzionali riscontrate a carico delle proteine associate come la tau (quest’ultima iperfosforilata) e la tubulina.

Lo studio conferma come la compromissione della neurogenesi sia tra le prime alterazioni riscontrabili nel cervello ai primissimi stadi della malattia nel topo, cosa che nell’uomo potrebbe verificarsi in uno stadio completamente asintomatico della malattia, e quindi essere impiegata come primo biomarker della presenza della malattia.
L’efficacia dell’interferenza conformazionale selettiva nel bloccare la formazione degli oligomeri, e restituire alle cellule la possibilità di replicare, apre prospettive interessanti circa l’impiego della terapia genica per bloccare la malattia, specie dopo il totale fallimento degli anticorpi monoclonali degli ultimi anni (uno su tutti: aducanumab); lo studio sull’uomo rappresenta, tuttavia, come in tutti i casi di terapia genica, un obiettivo difficile da raggiungere, e l’impiego clinico di una simile metodica potrebbe richiedere decenni.

L’Alzheimer è una patologia estremamente complessa, ancora poco compresa, la cui diffusione è direttamente proporzionale all’invecchiamento della popolazione.
Per combatterla possediamo ben pochi strumenti terapeutici e non siamo ancora in grado di fare diagnosi precoce, di fondamentale importanza per bloccare il processo degenerativo e limitare il più possibile la perdita di neuroni, che salvo rari casi non hanno la possibilità di rigenerarsi.
Fino a quando non saranno disponibili terapie più efficaci, così come per tutte le patologie ad eziologia multifattoriale come l’aterosclerosi o il diabete mellito di tipo II, l’unico strumento utile rimane la prevenzione fin da giovani, fisica e mentale, basata su uno stile di vita sano, sull’attività fisica e la corretta alimentazione, nonché piena di stimoli per il nostro cervello e più lontana possibile dallo stress.

Dalle fonti nei commenti potete farvi un’idea su quanti e quali fronti stia avanzando la ricerca in quella che è considerata la sfida scientifica del secolo.

Su tutti i giornali italiani è stata riportata con grande enfasi questa notizia, qui ripresa dal Fatto Quotidiano:

Alzheimer, scoperta molecola capace di bloccare la malattia. I ricercatori: “Ringiovanisce il cervello”

Gli articoli che girano hanno tutti toni entusiastici, e quasi tutti andando a leggere il testo dell’articolo spiegano meglio i fatti. Come riporta il FQ:

La molecola è stata scoperta dalla Fondazione European Brain Research Institute (Ebri ) “Rita Levi-Montalcini”. Finora la sperimentazione è stata fatta sui topi. “Per i test sull’uomo ci vorrà ancora qualche anno e bisognerà prima valutare gli esiti delle fasi pre-cliniche di sperimentazione”

Quindi per ora si è sperimentato solo sui topi, e i risultati aprono a tante possibilità ulteriori di studio e approfondimento. Ma quel titolone usato da tutti i giornali è solo sensazionalismo. Non si sa se quanto scoperto abbia qualche effetto sul corpo umano, non si sa se davvero questa sia una strada che porterà da qualche parte. Si è speranzosi, perché l’Alzheimer è una di quelle patologie che spaventano tutti.

Ma tra infondere speranze e fare clickbait il passo è davvero breve. L’amico e giornalista Gerardo D’Amico sul suo profilo Facebook ha pubblicato un lungo post che critica questa scelta sensazionalistica da parte delle redazioni italiane. Vi riporto solo una piccola parte del suo lungo post, consiglio a tutti di leggerlo nella sua interezza:

…mi ha lasciato basito lo strombazzamento del “ringiovanimento del cervello” per la nascita di nuovi neuroni: ed allora? A parte che è stata proprio la professoressa Montalcini a dimostrare falsa la teoria che le cellule nervose non si riproducessero, proprio grazie ad un fattore di crescita da lei individuato e tra le tante benemerenze le portò il Nobel: anche un cancro fa nascere nuove cellule, il punto sta nello stabilire se il topolino sia guarito dall’Alzheimer, grazie a quelle nuove cellule neuronali.

Cosa a quanto ho capito parecchio complicata da dimostrare, visto che la malattia era “nella fase iniziale”: quindi con sintomi (credo) abbastanza indeterminati.

O forse no, davvero ci troviamo di fronte alla scoperta del secolo: ma che senso ha annunciarla come tale prima di passare alla sperimentazione umana?

Quanti farmaci sembravano panacee risolutrici di mille mali e poi si è scoperto che nell’uomo non avevano gli stessi effetti degli animali, o ce li avevano ma con drammatiche ricadute? Qualcuno ricorda che fine abbia fatto il più potente antinfiammatorio della storia, il Vioxx, ritirato dal mercato dopo 28 mila infarti del miocardio e decine di morti?

Gerardo ha ragione, sarebbe ora di smettere con questo sensazionalismo caciarone che pur di cavalcare una notizia sceglie di fare titoloni per attirare il lettore, sarebbe davvero ora di cominciare a fare informazione pura, che magari racconti la notizia ma specificando fin dal titolo che si tratta dei primi esperimenti in vitro su topi, e che ci vorranno anni per capire se sia qualcosa di utilizzabile sugli esseri umani.

Non credo serva aggiungere altro, Gerardo ha già detto tutto…
maicolengel at butac punto it
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