Non è Facebook la sede per approfondire la virologia, ma…

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Non sono tante quante le visualizzazioni del video del Dottore in Farmacia ma non sono nemmeno poche, soprattutto in questo periodo.
Mi riferisco a questo post. Il post di un medico  pare addirittura che sia stato candidato al Nobel per la medicina nel 2018. Pare, perché in realtà

L’inclinazione per la segretezza della fondazione Nobel fa sì che i candidati restino segreti per cinquant’anni.

Ovviamente la nomina non garantisce il successo (ma sicuramente essere preveggenti può essere utile). Detto ciò vediamo cosa si dice di bello in questo post. Il post è lungo ma per renderlo davvero comprensibile a tutti i lettori avrebbe dovuto essere molto più lungo, avrebbe dovuto spiegare le cose in maniera che tutti possano capire di cosa si sta parlando.
Veniamo al dunque.

Sono sicuro che abbiate familiarità con i 4 postulati di Koch, che sono il fondamento di ogni ricerca microbiologica Quindi, dov’è lo studio in cui hanno isolato il virus; l’hanno messo in una cultura; l’hanno iniettato come virus purificato in un animale; hanno registrato sia i sintomi che il virus dovrebbe causare, sia la sua significativa proliferazione nell’ospite. Questo è l’unico tipo di studio che può provare la causalità in rapporto ad una malattia da parte di qualsiasi organismo ( il virus ovviamente non può nemmeno essere definito come un organismo, ma le regole sono valide anche per i virus)..

Ma i 4 postulati di Koch (al link la pagina Wikipedia sui postulati) hanno dei limiti, soprattutto nel caso dei virus, perché molti virus, come del resto parecchi batteri, non causano la malattia in tutti gli individui infetti. I virus poi, che necessitano di cellule vive per potersi riprodurre, sono particolarmente difficili da coltivare in laboratorio, ed è possibile che non sia ancora stato identificato un animale che può essere infettato e manifestare una malattia sufficientemente simile a quella provocata negli esseri umani.

Insomma, un microbo che soddisfa i postulati di Koch è verosimilmente la causa della malattia a esso associata, ma uno che non li soddisfa non lo si può escludere con certezza.

Non c’è quindi da stupirsi se non ha ancora trovato uno studio che provi la causalità in rapporto al virus SARS-Cov-2 o alla malattia che provoca, la COVID-19. Anche perché immagino che uno studio del genere richieda tempo, e da quando il tutto è iniziato in Cina sono passati solo quattro mesi. Magari, banalmente, qualche scienziato da qualche parte nel mondo ci sta lavorando e ha solo bisogno di più tempo.

E sui postulati di Koch per il momento è tutto. Andiamo avanti:

C’è l’ulteriore problema dell’identificazione e del rilevamento del virus. Al GISAID, l’istituto genomico internazionale, ci sono diverse e differenti sequenze di genoma della SARS-Cov-2, il che fa pensare che stiamo parlando di virus diversi; o che non sanno davvero di cosa stanno parlando.

Intanto vediamo cosa è il GISAID:

The GISAID Initiative promotes the international sharing of all influenza virus sequences, related clinical and epidemiological data associated with human viruses, and geographical as well as species-specific data associated with avian and other animal viruses, to help researchers understand how the viruses evolve, spread and potentially become pandemics.

Non ho l’accesso alla loro banca dati, dovrei mentire per potermi iscrivere e non mi va, e poi una volta che ho visto le sequenza del SARS-CoV-2 che me ne faccio? (Potrei in effetti chiedere a Maicolengel se me la trasforma in collana… Magari la uso a mo’ di collana di teste d’aglio, ma per tener lontani gli stupidi). Ad ogni modo non è un segreto di Pulcinella quanto afferma nel suo post, infatti:

With the help of Dr. Andrew Rambaut (University of Edinburgh), we released the genome sequence of the virus on the open access Virological website (http://virological.org/) early on January 11, 2020. Afterwards, the China CDC similarly released SARS-CoV-2 genome sequences (with associated epidemiological data) on the public access GISAID database (https://www.gisaid.org/). At the time of writing (articolo pubblicato il 26 marzo 2020, NdTS), almost 200 SARS-CoV-2 genomes are publicly available, representing the genomic diversity of the virus in China and beyond and providing a freely accessible global resource.

Questo cosa significa? Semplice, che  il SARS-CoV-2, come del resto tutti i virus, muta. E continuerà a farlo. Dobbiamo solo sperare che non si evolva in qualcosa di ancora più aggressivo. Infatti, esistono due tipi di mutazioni:

1. Antigenic drift: sono piccoli cambiamenti negli antigeni sulla superficie del virus, sono delle mutazioni antigeniche minori. Questo fenomeno viene chiamato anche deriva antigenica (drift) e crea una “variante di ceppo”. Questo fenomeno  è responsabile delle epidemie stagionali. Infatti uno di questi ceppi può diventare dominante, raggiungendo una maggiore virulenza rispetto agli altri, e iniziare a diffondersi rapidamente, causando ad esempio le epidemie stagionali di influenza.
2. Antigenic shift: un fenomeno che consiste nella comparsa di un nuovo ceppo virale. Gli shift antigenici sono dovuti o a riassortimenti tra virus umani e animali (aviari o suini) oppure alla trasmissione diretta di virus non-umani all’uomo (il cosiddetto salto di specie). Poiché la popolazione non ha mai incontrato prima questi antigeni, in determinate circostanze questi cambiamenti di maggiore entità possono provocare un’infezione improvvisa e invasiva in tutta la popolazione, su scala mondiale, che prende il nome di “pandemia”.

Quindi inizialmente abbiamo avuto uno shift: il virus ha fatto il salto di specie, da animale a uomo, e adesso continua a mutare, ma sono mutazioni antigeniche minori. Stiamo parlando di virus diversi? Sì e no. Ma di sicuro gli scienziati che continuano a mappare il genoma di SARS-CoV-2 e a condividere su GISAID i loro risultati sanno di cosa stanno parlando.

Passiamo adesso alla questione test e all’articolo che lui cita.

Per quanto riguarda l’individuazione, vari studi dimostrano che il test RT-PCR utilizzato per la SARS-CoV2 (o dovrei dire i diversi metodi PCR utilizzati in diversi paesi), danno circa il 80 % falso positivo, cioè sono completamente inaffidabileIo stesso ho analizzato lo studio di base che fissa gli standard per il rilevamento SARS-Cov-2 (Corman VM, Drosten C. et al. 2020. Detection of 2019 novel coronavirus (2019-nCoV) by real-time RT-PCR. Euro Surveill 25 . doi: 10.2807 / 1560 7917.ES.2020.25.3.2000045),e hanno scoperto che gli autori stessi ammettono implicitamente che il loro test ha circa il 70 % di probabilità di successo; mentre un’analisi più profonda, che non posso sviluppare qui, dimostra che infatti il grado di vera probabilità di rilevamento è molto inferiore. Non sembra essere un terreno molto solido per procedere alla chiusura dell’economia mondiale!

Questo articolo è citato nello studio che ho riportato sopra e addirittura nel protocollo elaborato dall’Istituto Pasteur di Parigi e pubblicato il 2 marzo dall’OMS. Io sono la Signora Nessuno rispetto a tutti questi studiosi, ma di tutta la comunità scientifica mondiale solo lui si è accorto con un’analisi più profonda che non può sviluppare in questa sede (ricordiamola: Facebook) che il grado di probabilità del rilevamento del virus è molto più basso di quanto, più o meno implicitamente, dicono gli autori?

Infine veniamo alla questione contagi.

Poi c’è il problema dell’infettività o della contagiosità: come è possibile che un virus dalla Cina, che si dice sia il più contagioso della storia, salti dalla Cina, aggirando interi continenti, e finisca in due piccole città italiane , Bergamo e Brescia? E poi, come è possibile che da Bergamo e Brescia il virus super contagioso non abbia infettato massicciamente Milano?

Non posso sapere con certezza perché il virus ha aggredito massicciamente le province di Bergamo e di Brescia e non ha, almeno inizialmente, aggredito Milano. Proviamo ad azzardare un paio di ipotesi. Il 23 gennaio all’aeroporto di Malpensa sono sbarcati due turisti cinesi, ricoverati poi il 29 gennaio all’Istituto Spallanzani e risultati positivi al SARS-Cov-2. Probabilmente in aeroporto o in aereo hanno contagiato persone provenienti dalle provincie di Bergamo e Brescia, ma anche di Lodi e Piacenza, e queste a loro volta hanno contagiato almeno altre due persone e via così. In più, il giorno dopo, i tifosi bresciani si sono accalcati tutti allo stadio per vedere Brescia-Milan e sicuramente saranno stati in tanti, insomma, è quasi un derby. Mentre i tifosi milanisti se ne stavano ben protetti nelle zone a loro dedicate isolandosi dal virus, i bresciani gli hanno dato inconsapevolmente via libera, diffondendo poi il virus nella provincia di Bergamo, magari aiutati dall’aeroporto di Orio al Serio e il 2 febbraio dalla partita Atalanta-Genoa. E se il virus fosse arrivato prima? A Bergamo, poi, si sono dati una mano da soli, con la partita di Champions League del 19 febbraio Atalanta-Valencia, giocata allo stadio di Milano. Non so quanti tifosi del Milan o dell’Inter siano andati allo stadio a vederla, ma sicuramente c’erano tanti bergamaschi.

No, non voglio assolutamente prendermela con il calcio, solo evidenziare come per un virus che si diffonde così rapidamente, e per cui la miglior misura di contenimento è il distanziamento sociale, lo stadio sia una sorta di paradiso. Ovviamente come detto sopra la mia è solo un’ipotesi. Un’altra ipotesi la potete leggere in questo articolo pubblicato il 17/03 su TPI:

[…] Domenica 23 febbraio, nel pomeriggio, due giorni dopo lo scoppio del primo focolaio di Codogno, vengono accertati due casi positivi di Covid19 all’ospedale “Pesenti Fenaroli” di Alzano Lombardo, almeno uno di loro passa dal pronto soccorso, un luogo angusto e affollato. L’ospedale viene immediatamente “chiuso”, per poi riaprire – inspiegabilmente – alcune ore dopo, senza che ci sia stato “nessun intervento di sanificazione e senza la costituzione nel pronto soccorso di triage differenziati né di percorsi alternativi”, come denunciano due operatori sanitari che chiedono l’anonimato. […]

E questa è un’ipotesi decisamente più plausibile della mia. Con questo però ho voluto solo darvi un’idea di come per un virus con l’indice di contagiosità del SARS-Cov-2 sia stato molto facile diffondersi.

Sì, questo virus non è così intelligente da essere selettivo nella sua contagiosità, lo ha dimostrato  contagiando un po’ tutti, ricchi, poveri, belli, brutti, bianchi e neri. Però, e qui sta uno dei tanti problemi, molte persone sono asintomatiche, sono come delle bombe a orologeria, possono infettare a loro volta decine di persone senza avere nemmeno una linea di febbre.

Non parlerò dei morti, non tratterò quella parte di post. Perché ne abbiamo già ampiamente parlato qui su BUTAC e perché, mio caro dottore, di fronte a certi numeri bisogna solo chinare il capo, riflettere e portare rispetto per i morti stessi, per i parenti e per chi si sta facendo un mazzo tanto per proteggerci (medici, infermieri, volontari, forze dell’ordine, tutti i lavoratori indispensabili alla nostra sopravvivenza, e tutti coloro che non possono rimanere chiusi in casa al sicuro da questo invisibile, piccolo grande mostro).

Thunderstruck @ butac . it
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